AbstractsBiology & Animal Science

In allen Organismen wurden in der Evolution Systeme zur Wahrnehmung von Temperatur entwickelt, damit sich ein Organismus vor noxischer Temperatur schützen kann, aber auch, damit er die optimale Temperatur für die Reproduktion und das Überleben aufsuchen kann. Die beiden Systeme sind in den meisten Organismen auf neuronaler und molekularer Ebene unabhängig voneinander. C. elegans zeigt ein Thermotaxisverhalten, bei welchem die Tiere ihre Aufzuchtstemperatur aufsuchen. Allerdings reagieren sie auch auf einen durch einen Laser applizierten thermischen Reiz mit einem nozizeptivem Rückzugsreflex, welcher als Tav (thermal avoidance) Responsebezeichnet wird. Für die Thermotaxis wurde AFD als das thermosensorische Neuron identifiziert, während die Integration der Temperaturinformation in den Interneuronen AIY und AIZ stattfindet. Allerdings sind die molekularen und neurologischen Mechanismen bislang unbekannt. Durch die Analyse von Mutantenanalyse wird in dieser Arbeit gezeigt, dass in C. elegans zwei verschiedene Proteinfamilie der Kanäle TRPV (transient receptor potential vanilloid) und CNG (cyclic nucleotid gated channel) an der Signalübertragung des noxischen Hitzestimulus beteiligt sind. Mittels Lasermikrochirurgie wurde belegt, dass der AFD AIB Neuralkreis und die FLP Neuronen im Kopf und die PHC Neuronen im Schwanz der Tiere an der Hitzewahrnehmung beteiligt sind. Die zellspezifische Rettung der Mutanten der Ionenkanäle ergab weiterhin, dass die CNG Genprodukte tax 2 and tax 4 in AFD benötigt werden, während die TRPV Genprodukte ocr 2 and osm 9 in FLP und PHC erforderlich sind. Daher sind zwei getrennten Mechanismen in die Hitzewahrnehmung in diesem Fadenwurm involviert. So wie auch in den Vertebraten, existieren im Fadenwurm zwei molekulare und zelluläre Systeme, die charakteristische Unterschiede zeigen, zur Wahrnehmung von nicht noxischen und von noxischen thermischen Reizen. Noxious environmental stimuli, such as heat, trigger a survival response in animals resulting in reflexive escape reactions. The first molecular insight into the response to noxious heat came from the cloning and functional characterization of the rodent TRPV1 (transient receptor potential) channel protein, which is activated by capsaicin, the pungent ingredient in hot chili peppers (Caterina et al., 1999). In mice, TRPV1 is also activated by potentially cell damaging, noxious temperatures exceeding ~43 °C (Caterina et al., 1999). However, TRPV1 deficient mice still show a remarkable behavioral response to noxious heat, suggesting the involvement of other heat responsive proteins in these processes that are TRPV1 independent (Basbaum et al., 2009; Caterina et al., 2000; Woodbury et al., 2004). The nematode C. elegans responds to a wide variety of external stimuli, involving noxious chemicals, high osmolarities, acidic pH, noxious mechanical stimuli, harmful light (UV) and heat (Bargmann, 2006; Kaplan and Horvitz, 1993; Ward et al., 2008), but also temperature in the physiologically relevant range. C. elegans perceives temperatures in the…